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        Cell子刊:父本的線粒體都去哪兒了

        【字體: 時間:2014年05月19日 來源:生物通

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          Weizmann研究所的Dr. Eli Arama領(lǐng)導研究團隊發(fā)現(xiàn),雌性果蠅的卵細胞會生成一種特殊的囊泡,在受精時這種囊泡會活躍地搜尋和摧毀父本的線粒體。這項研究于五月十二日發(fā)表在Cell旗下的Development Cell雜志上。

          

        生物通報道:眾所周知,所有生物只從母本那里遺傳線粒體,那么父本的線粒體究竟上哪去了呢?迄今為止,人們還一直不清楚父本的線粒體為何沒能傳遞給后代。

        現(xiàn)在Weizmann研究所的Dr. Eli Arama領(lǐng)導研究團隊發(fā)現(xiàn),雌性果蠅的卵細胞會生成一種特殊的囊泡,在受精時這種囊泡會活躍地搜尋和摧毀父本的線粒體。這項研究于五月十二日發(fā)表在Cell旗下的Development Cell雜志上。

        在此之前,人們也曾針對父本線粒體的消失提出過不少的假說。有研究者認為,自噬系統(tǒng)選擇性降解了父本的線粒體,由自噬體將其吞食。這樣的理論是以線蟲(C. elegans)研究的結(jié)果為基礎(chǔ)。然而,線蟲的精子與哺乳動物和果蠅的精子差異很大,哺乳動物和果蠅的精子由“頭”和“尾”組成,尾部的線粒體呈管狀附著在骨架結(jié)構(gòu)上,或者卷曲在骨架旁。微小的自噬體恐怕難以吞下這么大的結(jié)構(gòu)。

        還有研究者在小鼠模型的基礎(chǔ)上提出,父本線粒體看起來消失了,其實它們只是被母本的大量線粒體所掩蓋。但是,這一理論無法解釋一個重要的現(xiàn)象,即受精之后父本線粒體上檢測得到與自噬有關(guān)的遺傳學標志。(延伸閱讀:Cell子刊:自噬令垂死的癌細胞復活

        這項新研究向人們展示,精子進入果蠅的卵細胞之后,卵細胞中的囊泡立刻被精子吸引。這些囊泡會瓦解精子的外膜,分離精子尾部的線粒體,并將其切成小片段。隨后,這些小片段再被傳統(tǒng)的自噬過程吞食。

        這些囊泡究竟是什么呢?研究人員在進一步觀察的基礎(chǔ)上指出,它們并不像是自噬體,而像是另一種通路中的囊泡。不過,這些囊泡上攜帶有自噬的標志物。Arama說:“我們看到的不是傳統(tǒng)的自噬機器,這些囊泡結(jié)構(gòu)太大,形態(tài)也和典型自噬體完全不同。”

        研究人員認為,這一發(fā)現(xiàn)也適用于其他精子帶有鞭毛的生物,包括人類。這樣的機制可以幫助人們理解,為何體外授精(IVF)只有四分之一的成功率。研究人員指出,這可能是因為侵入性的IVF過程影響了卵細胞摧毀父本線粒體的能力。研究人員希望通過進一步研究,加深對線粒體和男性生育能力的理解。

         

        生物通編輯:葉予

        生物通推薦原文摘要:

        Paternal Mitochondrial Destruction after Fertilization Is Mediated by a Common Endocytic and Autophagic Pathway in Drosophila

        Almost all animals contain mitochondria of maternal origin only, but the exact mechanisms underlying this phenomenon are still vague. We investigated the fate of Drosophila paternal mitochondria after fertilization. We demonstrate that the sperm mitochondrial derivative (MD) is rapidly eliminated in a stereotypical process dubbed paternal mitochondrial destruction (PMD). PMD is initiated by a network of vesicles resembling multivesicular bodies and displaying common features of the endocytic and autophagic pathways. These vesicles associate with the sperm tail and mediate the disintegration of its plasma membrane. Subsequently, the MD separates from the axoneme and breaks into smaller fragments, which are then sequestered by autophagosomes for degradation in lysosomes. We further provide evidence for the involvement of the ubiquitin pathway and the autophagy receptor p62 in this process. Finally, we show that the ubiquitin ligase Parkin is not involved in PMD, implying a divergence from the autophagic pathway of damaged mitochondria.

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