生物通報道  中風(fēng)是指由于腦部供血受阻而迅速發(fā)展成的腦功能損失，又稱腦卒中。分兩種類型：一種是由血栓或栓塞所造成的缺血（缺乏血液供應(yīng)），稱缺血性腦卒中，一種是由出血所造成的，稱出血性腦卒中。中風(fēng)屬于急癥，可造成永久性神經(jīng)損害，如果不及時診斷和治療可造成并發(fā)癥和死亡。全世界疾病致死病歷中，中風(fēng)是第2大死因，并具有發(fā)病到致死間距極短的特點（延伸閱讀：首席科學(xué)家Cell Res中風(fēng)防治新策略）。

根據(jù)倫敦大學(xué)學(xué)院科學(xué)家們領(lǐng)導(dǎo)的一項新研究工作的結(jié)果，通過挽救控制微血管血流的周細(xì)胞（pericyte），有可能減輕中風(fēng)引起的長期腦損傷。這一研究發(fā)現(xiàn)發(fā)表在本周的《自然》（Nature）雜志上。

直到現(xiàn)在，許多科學(xué)家們都認(rèn)為腦內(nèi)血流量僅受微動脈直徑變化控制。最新的研究揭示，實際上主要是周細(xì)胞縮緊或松開毛細(xì)血管時，毛細(xì)血管擴大或縮小控制了大腦血液供應(yīng)。

新研究表明，周細(xì)胞不僅是大腦血流量的主要控制因子，中風(fēng)之后它們還收縮并死在毛細(xì)血管的周圍。這顯著地?fù)p害了長期的血流量，對腦細(xì)胞造成持久的破壞。來自倫敦大學(xué)學(xué)院、牛津大學(xué)和哥本哈根大學(xué)的科學(xué)家們組成的這一研究小組證實，某些化合物可以減少一半實驗室中模擬中風(fēng)導(dǎo)致的周細(xì)胞死亡，并希望能將這些化合物開發(fā)為藥物來治療中風(fēng)患者。

研究的領(lǐng)導(dǎo)者、倫敦大學(xué)學(xué)院神經(jīng)科學(xué)、生理學(xué)與藥理學(xué)系David Attwell教授說：“如果中風(fēng)患者能夠及早到達(dá)醫(yī)院，目前臨床醫(yī)生可以將堵塞大腦血流的血凝塊除去。然而，周細(xì)胞引起的毛細(xì)血管收縮，通過長期限制血液供應(yīng)，可在除去血凝塊后進(jìn)一步對神經(jīng)細(xì)胞造成損傷。我們最新的研究表明，設(shè)計一些藥物來阻止毛細(xì)血管收縮或許可為減輕中風(fēng)引起的功能障礙提供一些新療法。”

研究共同作者、牛津大學(xué)醫(yī)學(xué)部主任Alastair Buchan教授說：“這一研究發(fā)現(xiàn)提供了全新的中風(fēng)治療策略。重要的是，我們現(xiàn)在應(yīng)該能夠鑒別出一些靶向這些細(xì)胞的藥物。如果我們可以阻止周細(xì)胞死亡，應(yīng)該會有助于將大腦的血流量恢復(fù)至正常，阻止中風(fēng)后我們看到的進(jìn)行性發(fā)展的慢性損傷，避免造成患者的神經(jīng)功能失常。”

新研究還提供了利用功能性磁共振成像來檢測大腦血流量改變一些潛在機制的新認(rèn)識。

Attwell 教授說：“功能性成像使得我們能夠看到人類大腦中的神經(jīng)細(xì)胞活動，但直到現(xiàn)在我們都并不是很清楚我們看到的是什么。我們證實，是周細(xì)胞啟動了神經(jīng)細(xì)胞活躍時看到的血流量增高，因此現(xiàn)在我們知道了，功能性的成像信號是由周細(xì)胞介導(dǎo)的毛細(xì)血管直徑擴張所引起。確切地了解功能成像所顯示的東西，將幫助我們更好地理解及注釋我們所看到的一切。”

（生物通：何嬙）

生物通推薦原文摘要：

Capillary pericytes regulate cerebral blood flow in health and disease

Increases in brain blood flow, evoked by neuronal activity, power neural computation and form the basis of BOLD (blood-oxygen-level-dependent) functional imaging. Whether blood flow is controlled solely by arteriole smooth muscle, or also by capillary pericytes, is controversial. We demonstrate that neuronal activity and the neurotransmitter glutamate evoke the release of messengers that dilate capillaries by actively relaxing pericytes. Dilation is mediated by prostaglandin E2, but requires nitric oxide release to suppress vasoconstricting 20-HETE synthesis. In vivo, when sensory input increases blood flow, capillaries dilate before arterioles and are estimated to produce 84% of the blood flow increase. In pathology, ischaemia evokes capillary constriction by pericytes. We show that this is followed by pericyte death in rigor, which may irreversibly constrict capillaries and damage the blood–brain barrier. Thus, pericytes are major regulators of cerebral blood flow and initiators of functional imaging signals. Prevention of pericyte constriction and death may reduce the long-lasting blood flow decrease that damages neurons after stroke.