《Scientific Reports》：Nonalcoholic fatty liver disease assessed by multiple tools are correlated to periodontal conditions
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本研究旨在闡明牙周炎與非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）之間的關聯。研究人員對旭川大學附屬醫院牙科診所就診的2453名參與者進行了調查，通過社區牙周指數（CPI）評估牙周狀況，并利用FIB4、NFS、FLI等多種工具評估NAFLD。結果顯示，探診深度PPD≥6mm與非酒精性脂肪性肝病纖維化評分NFS>0.675（OR=4.11）及脂肪肝指數FLI≥60（OR=1.76）顯著相關。伴有探診出血的參與者中，PPD≥6mm與FLI≥60的關聯性顯著。該結果提示牙周炎癥可能與FLI評估的NAFLD存在關聯，強調了口腔炎癥對全身健康的意義。
在當今醫學界，慢性炎癥被認為是連接不同器官系統疾病的共同橋梁。其中，口腔健康，特別是長期困擾成年人群的牙周炎，作為一種常見的慢性感染性疾病，與多種全身性健康問題如心血管疾病、糖尿病的關聯日益受到關注。非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）則是全球范圍內最常見的慢性肝病之一，其疾病譜涵蓋了從單純的肝臟脂肪變性到非酒精性脂肪性肝炎、肝纖維化乃至肝硬化的一系列病理過程。盡管兩者看似獨立，但它們共享著炎癥、氧化應激和代謝紊亂等關鍵的病理生理機制，這不禁引人思考：牙齦的長期慢性炎癥，是否會影響遠在腹腔深處的肝臟健康？揭示牙周炎與NAFLD之間的潛在關聯，不僅能為理解全身炎癥網絡的復雜性提供新視角，也可能為NAFLD的早期識別、風險分層乃至通過管理口腔健康來干預肝臟疾病提供新的思路。然而，要證實這種關聯，需要一個設計嚴謹、評估客觀的臨床研究。為此，研究人員在《Scientific Reports》上發表了一項研究，旨在利用多種標準化的評估工具，明確牙周病學狀況與NAFLD之間的相關性。
為了回答上述問題，研究者們開展了一項橫斷面研究，招募了日本旭川大學附屬醫院牙科診所就診的2453名參與者。牙周狀況通過社區牙周指數（CPI）進行評估，獲取了探診深度（PPD）和探診出血（BOP）等核心指標。非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的診斷和風險評估則采用了多種臨床評估工具，包括用于評估肝纖維化的纖維化-4（FIB4）指數和非酒精性脂肪性肝病纖維化評分（NFS），以及用于評估脂肪肝風險的脂肪肝指數（FLI）。
研究結果
1. 人口學與臨床特征
研究人員首先對所有參與者的基線特征進行了分析，包括年齡、性別、身體質量指數、吸煙史、飲酒史、糖尿病史等。這些信息為后續的統計分析提供了必要的背景和潛在的混雜因素控制依據。
2. 牙周狀況與NAFLD評估工具界值的關聯性分析
本研究通過多變量邏輯回歸分析，探討了特定的牙周指標與三種NAFLD評估工具（FIB4、NFS、FLI）特定臨床界值之間的關聯。核心發現如下：
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研究發現，探診深度（PPD）≥6mm與較高的非酒精性脂肪性肝病纖維化評分（NFS）值（>0.675）之間存在顯著的正相關，其比值比為4.11。這表明，存在深度牙周袋的個體，其肝纖維化風險（由NFS評估）顯著升高。
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同樣，PPD≥6mm也與較高的脂肪肝指數（FLI）值（≥60）顯著相關，比值比為1.76。這提示，嚴重的牙周問題與更高的脂肪肝風險（由FLI評估）相關聯。
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然而，在分析纖維化-4（FIB4）指數時，并未發現與牙周指標之間存在統計學上顯著的關聯。
3. 按探診出血狀態分層的關聯性分析
鑒于探診出血是反映活動性牙齦炎癥的關鍵指標，研究人員進一步將參與者按照是否存在探診出血進行了分組分析。結果顯示出具有啟示性的模式：
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在BOP陽性（存在探診出血）的參與者亞組中，PPD≥6mm與FLI≥60之間的顯著關聯得以保持，比值比為1.68。這說明，在存在活動性牙齦炎癥的個體中，牙周深度與脂肪肝風險的關聯更為明確。
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相反，在BOP陰性（無探診出血）的參與者中，并未觀察到PPD≥6mm與FLI≥60之間存在任何顯著關聯。這一發現強烈提示，牙周“炎癥”本身，而不僅僅是結構性的牙周袋深度，可能是連接牙周病與NAFLD風險的關鍵環節。
研究結論與討論
本研究的核心結論是，牙周炎癥狀況與非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的風險評估指標，特別是脂肪肝指數（FLI）和非酒精性脂肪性肝病纖維化評分（NFS），存在顯著關聯。這種關聯在有活動性牙齦炎癥（表現為探診出血）的個體中尤為突出。這一發現為“口腔-全身健康”軸假說增添了新的證據，將牙周健康與肝臟代謝疾病更緊密地聯系起來。
研究人員在討論中指出，本研究的發現具有重要意義。首先，它提示牙周病，尤其是伴隨活動性炎癥的牙周病，可能成為非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的一個新的、可識別的風險標志物。在臨床上，牙科檢查發現的嚴重牙周炎，或許能為內科醫生篩查NAFLD高危人群提供一個額外線索。其次，該研究結果支持了慢性系統性炎癥是連接牙周炎與NAFLD的共同病理生理機制的觀點。牙周局部的致病菌及其毒素、以及由局部炎癥產生的促炎細胞因子（如腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6等）可能進入血液循環，引發或加劇肝臟的炎癥反應、胰島素抵抗和脂質代謝紊亂，從而促進NAFLD的發生與發展。最后，從公共衛生和臨床干預的角度看，如果進一步的縱向研究能證實二者之間的因果關系，那么積極治療牙周炎、控制口腔炎癥，或許能成為預防或延緩NAFLD進展的一種潛在、新穎的非藥物干預策略。這不僅有助于改善患者的口腔健康，也可能對維護其肝臟健康產生積極的全身性效益。當然，本研究作為一項橫斷面調查，尚不能確立因果關系，未來需要前瞻性隊列研究或干預性研究來進一步驗證。盡管如此，它無疑為我們理解身體不同部位慢性疾病之間的復雜網絡提供了重要的新線索。
