代謝酶甚至代謝物本身能夠積極調控細胞身份、胚胎發生和適應性免疫等過程，但背后的具體機制仍不明確。

加州大學歐文分校的科學家們近日發現了肌肉干細胞如何通過“切換開關”來重建受損肌肉。

這項成果于2月24日發表在《Nature Metabolism》雜志上，有望解決與衰老、受傷及減肥藥相關的肌肉損失問題。

研究人員發現，肌肉干細胞在應激后會立即暫緩能量產生。它們不再直接燃燒葡萄糖來供能，而是將其分配到保護性修復過程，用于生成抗氧化劑以減輕炎癥。一旦修復完成，能量生產就會迅速恢復，新的肌肉纖維隨之形成。

通訊作者、加州大學歐文分校的助理教授Lauren Albrecht表示：“肌肉代謝不僅僅是提供能量，也涉及到戰略性修復。我們發現肌肉干細胞會主動調整營養利用方式，先自我保護再進行重建。這種代謝時機至關重要�！�

這項研究的重點放在磷酸果糖激酶1（PFKM）上，它有助于調控細胞處理葡萄糖的方式。

研究人員發現，細胞在早期修復過程中會刻意降低PFKM的水平，造成暫時性的代謝停滯。當PFKM水平恢復時，肌肉構建過程隨即啟動。

重要的是，他們證實這個過程是可以被調控的。在實驗室模型中，通過補充特定的代謝物質，他們加速了從修復模式向生長模式的轉換。

目前，醫學界正面臨雙重挑戰：一方面，使用GLP-1類減肥藥的患者出現瘦肌肉流失；另一方面，與年齡相關的肌肉衰退問題日益嚴重。

Albrecht指出：“隨著GLP-1療法的迅速興起以及人口老齡化，維持肌肉質量已成為一項重要的健康議題。我們的工作發現了一種代謝檢查點，未來或可幫助人們更有效地恢復肌肉�！�

這項工作采用先進的成像技術、代謝分析和人體肌肉數據來追蹤這些能量轉換的發生速度。加州大學洛杉磯分校和耶魯大學的研究人員也參與了研究工作。