小鼠的PIWI相互作用RNA（piRNA）通路通過調控轉座子DNA的甲基化，為發育中的雄性生殖細胞提供持續的抗轉座子免疫^1,2,3。這一過程的第一步是SPOCD1被招募到年輕的LINE1位點⁴。隨后，piRNA將PIWI蛋白MIWI2（也稱為PIWIL4）與新生成的轉座子轉錄本結合，從而招募DNA甲基化酶系^5,6。piRNA通路需要甲基化所有活躍的轉座子拷貝，但其具體機制尚不清楚。我們發現，核內的piRNA和新生甲基化因子都位于常染色質區域，這意味著構成性異染色質成為piRNA通路的一個“基因組盲點”。我們發現了一種“無處可藏”的機制，使得piRNA通路能夠監控整個基因組中的LINE1轉座子。研究表明，SPOCD1直接與核孔成分TPR相互作用，而TPR會在核孔附近形成異染色質排斥區⁷。在經歷piRNA引導的DNA甲基化的胎兒生殖細胞中，TPR既存在于核周緣也遍布整個核質。我們發現，SPOCD1–TPR的相互作用對于實現非隨機的piRNA引導的LINE1甲基化至關重要。當SPOCD1–TPR相互作用缺失時，部分SPOCD1及其他結合在染色質上的piRNA因子會重新定位到構成性異染色質中，從而無法被MIWI2和新生甲基化酶系所識別�？傊�，piRNA通路利用了TPR來確保LINE1轉座子能夠被piRNA和新生甲基化酶系有效識別。