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新型肽Phoenixin-14與地塞米松在LPS誘導的敗血癥中的比較性腎保護作用：針對炎癥、氧化應激和細胞凋亡
《Apoptosis》：Comparative renoprotective effects of phoenixin-14, a novel peptide, and dexamethasone in LPS-induced sepsis: targeting inflammation, oxidative stress, and apoptosis
【字體： 大 中 小 】 時間：2026年01月11日 來源：Apoptosis 8.1
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本研究通過LPS誘導敗血癥大鼠模型，比較了PNX-14與地塞米松的腎保護作用，發現兩者均顯著降低炎癥因子、氧化應激標志物及凋亡指標，其中PNX-14的腎保護效果與地塞米松相當，為治療敗血癥腎損傷提供了新思路。
敗血癥是一種危及生命的疾病，其特征是高死亡率和多器官功能障礙。Phoenixin-14（PNX-14）是一種內源性神經肽，最初在下丘腦中被發現，具有抗炎、抗氧化和神經保護作用。本研究利用脂多糖（LPS）誘導的敗血癥模型，評估了PNX-14和地塞米松（Dexa）對腎臟組織中的炎癥、氧化應激和細胞凋亡的保護作用。32只雄性Sprague–Dawley大鼠被分為四組（每組8只）：對照組（生理鹽水）、LPS組（5 mg/kg，單次劑量）、LPS+PNX-14組（50 μg/kg，兩次）和LPS+Dexa組（2.5 mg/kg，兩次）。在LPS給藥后8小時收集腎臟組織。測量了包括肌酐、血尿素氮（BUN）、尿素和C-反應蛋白（CRP）在內的生化指標。通過免疫組化方法檢測凋亡標志物Bax、Bcl-2和caspase-3，并通過TUNEL試驗檢測細胞凋亡。利用ELISA方法分析了炎癥細胞因子白細胞介素-6（IL-6）和白細胞介素-10（IL-10），以及氧化應激標志物超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和髓過氧化物酶（MPO）。LPS顯著增加了肌酐、BUN、尿素、CRP、Bax、caspase-3、IL-6、IL-10、MDA和TUNEL陽性細胞的數量，同時降低了Bcl-2和SOD的水平（p < 0.05）。PNX-14和Dexa治療均顯著逆轉了這些變化（p < 0.05），減輕了炎癥、氧化應激和細胞凋亡。組織學分析顯示，Dexa組有顯著改善，PNX-14組有中等程度的改善。治療組的Bax/Bcl-2比值也顯著降低（p < 0.05）。據我們所知，這是首次研究表明PNX-14通過調節炎癥、氧化應激和細胞凋亡途徑，在LPS誘導的敗血癥中發揮與Dexa相當的保護腎臟的作用，提示其作為治療敗血癥相關腎損傷的潛在藥物的可能性。
敗血癥是一種危及生命的疾病，其特征是高死亡率和多器官功能障礙。Phoenixin-14（PNX-14）是一種內源性神經肽，最初在下丘腦中被發現，具有抗炎、抗氧化和神經保護作用。本研究利用脂多糖（LPS）誘導的敗血癥模型，評估了PNX-14和地塞米松（Dexa）對腎臟組織中的炎癥、氧化應激和細胞凋亡的保護作用。32只雄性Sprague–Dawley大鼠被分為四組（每組8只）：對照組（生理鹽水）、LPS組（5 mg/kg，單次劑量）、LPS+PNX-14組（50 μg/kg，兩次）和LPS+Dexa組（2.5 mg/kg，兩次）。在LPS給藥后8小時收集腎臟組織。測量了包括肌酐、血尿素氮（BUN）、尿素和C-反應蛋白（CRP）在內的生化指標。通過免疫組化方法檢測凋亡標志物Bax、Bcl-2和caspase-3，并通過TUNEL試驗檢測細胞凋亡。利用ELISA方法分析了炎癥細胞因子白細胞介素-6（IL-6）和白細胞介素-10（IL-10），以及氧化應激標志物超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和髓過氧化物酶（MPO）。LPS顯著增加了肌酐、BUN、尿素、CRP、Bax、caspase-3、IL-6、IL-10、MDA和TUNEL陽性細胞的數量，同時降低了Bcl-2和SOD的水平（p < 0.05）。PNX-14和Dexa治療均顯著逆轉了這些變化（p < 0.05），減輕了炎癥、氧化應激和細胞凋亡。組織學分析顯示，Dexa組有顯著改善，PNX-14組有中等程度的改善。治療組的Bax/Bcl-2比值也顯著降低（p < 0.05）。據我們所知，這是首次研究表明PNX-14通過調節炎癥、氧化應激和細胞凋亡途徑，在LPS誘導的敗血癥中發揮與Dexa相當的保護腎臟的作用，提示其作為治療敗血癥相關腎損傷的潛在藥物的可能性。
