《Ageing Research Reviews》：Sepsis-induced cardiomyopathy: a comprehensive review of pathogenic mechanism and therapeutic strategies
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膿毒癥性心肌�。⊿CM）的病理機制涉及炎癥、氧化應激、線粒體功能障礙等多因素交叉調控，治療需轉向以炎癥為中心的多網絡調節策略�，F有臨床管理依賴感染控制和血流動力學穩定，但缺乏針對性治療方案。本文系統綜述了血管活性藥物、天然產物（如Bai et al., 2016; Zeng et al., 2023b）及靶向炎癥信號通路（如STAT3抑制劑）的潛在療效，強調整合抗炎、抗氧化和細胞保護的多維度干預的重要性，為臨床提供新思路。
張尚祖|李啟陽|彭志云|單云南|劉新邦|陳燕|曾昭上|唐忠祥|方邦江
中國武漢湖北中醫藥大學
摘要
敗血癥誘導的心肌�。⊿CM）會增加敗血癥患者的死亡率。盡管預防和早期監測SCM已得到廣泛認同，但由于其病理生理機制的復雜性，針對SCM的治療方法仍然難以開發。導致SCM的主要機制包括炎癥、氧化應激、線粒體功能障礙、能量代謝紊亂、鈣穩態失調、心肌水腫和細胞死亡。這些過程之間存在復雜的相互作用，形成了以炎癥為中心的病理網絡。此外，本文總結了血管活性藥物、其他藥物和天然產物在治療SCM中的療效和機制，重點介紹了新興的治療靶點。推進SCM的臨床管理需要從關注單一機制的干預措施轉向建立以炎癥為中心的調控策略。這種方法可能為治療SCM提供創新解決方案。
引言
敗血癥是一種嚴重的疾病，由于宿主對感染的異常反應，多個器官會出現功能障礙。根據流行病學研究，敗血癥相關的死亡率約占全球每年死亡率的20%（Rudd等人，2020年；Rhee等人，2017年）。男性（Shields等人，2023年）、年齡增長（Li等人，2025a年）、飲酒（Guo等人，2023年）、糖尿�。↙ai等人，2025a年）、肥胖（Petronilho等人，2016年）和晝夜節律紊亂（Felten等人，2023年）都是增加風險的因素。在臨床上，敗血癥誘導的心肌病（SCM）會導致可逆的收縮期和舒張期功能障礙，從而顯著提高敗血癥患者的死亡率（Iyer等人，2024年；Antonucci等人，2014年）。此外，敗血癥患者在出院后第一年內發生心血管并發癥（包括心力衰竭和動脈粥樣硬化）的比例顯著增加（Ou等人，2016年；Mankowski等人，2019年）�，F有的SCM臨床管理方法主要側重于控制感染和穩定血流動力學，缺乏具體的治療方案（Luki?等人，2024年）。結合使用超聲心動圖、肌鈣蛋白和利鈉肽有助于識別SCM并評估治療效果（Carbone等人，2022年）。然而，SCM的病理機制非常復雜，現有的治療策略并不充分。本文總結了SCM的病理生理機制，并提出了潛在的治療藥物，為臨床管理提供了見解。
部分內容摘要
SCM的病理生理學
SCM的病理生理基礎包括全身循環狀態的變化、心肌功能和結構的異常以及細胞和分子調控失衡（Martin等人，2019年；Xue等人，2025年）。病理生理過程是多種因素（如炎癥、氧化應激和線粒體功能障礙）相互作用的復雜結果。
SCM的藥物治療
控制感染和穩定血流動力學是敗血癥管理指南的核心（Evans等人，2021年）。根據敗血癥指南，SCM管理的關鍵是及時開始適當的抗菌治療，并確定感染源。由于SCM在敗血癥緩解后通常是可逆的，因此應優先考慮針對感染的治療，然后再考慮輔助措施（Zakynthinos等人，2025年）。炎癥和氧化應激
STAT是一類特殊的DNA結合蛋白，在細胞因子刺激下被激活后執行生物功能。Static（一種STAT3抑制劑）能夠減少敗血癥小鼠的心臟炎癥（Imbaby和Hattori，2023年）�；|金屬蛋白酶（MMPs）有助于釋放炎癥介質。MMP-8抑制劑M8I通過降低NF-α的表達，減輕敗血癥大鼠的心臟炎癥和病理損傷。天然產物
天然產物是藥物發現的重要來源。研究表明，多種天然產物可以通過多種機制（如抑制炎癥、氧化應激和細胞死亡，以及維持線粒體和鈣穩態）來改善敗血癥引起的心肌結構和功能異常（Bai等人，2016年；Shang等人，2019年；Zeng等人，2023b年；Smeding等人，2012年；Hou等人，2024年；Chen等人，2023b年；Lin等人，2024b年）。結論
SCM增加了敗血癥患者的死亡風險，仍然是重癥醫學領域一個具有挑戰性的研究方向。早期檢測和預防SCM已被廣泛接受；然而，在SCM的定義、診斷標準和治療方面仍存在困難。SCM的病理機制以炎癥為中心，這些機制之間的相互作用和時空異質性使得SCM難以治療。
作者貢獻
張尚祖、李啟陽、唐忠祥和方邦江設計了本文并構思了整體框架。彭志云、單云南、劉新邦、陳燕和曾昭?負責生成了圖表。所有作者均批準了最終稿件。利益沖突聲明
作者聲明他們沒有已知的可能會影響本文研究的財務利益或個人關系。
未引用的參考文獻
(Hasegawa等人，2023年；Xu等人，2023年)
資助
國家中醫藥高級重點學科建設項目（編號zyyzdxk-203067）、國家自然科學基金（編號82374350）、國家中醫藥優勢特色建設項目（編號2024YSZKZZYX006）。利益沖突聲明
所有作者均聲明沒有需要披露的利益沖突。
