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基于TRPM4介導(dǎo)鈉超載死亡的新型腎癌預(yù)后模型構(gòu)建與免疫微環(huán)境解析

《Frontiers in Cell and Developmental Biology》：Development of a novel prognostic model based on TRPM4-Induced sodium overload–mediated cell death in kidney cancer

【字體：大中小】 時(shí)間：2026年01月10日 來源：Frontiers in Cell and Developmental Biology 4.3

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　　本研究系統(tǒng)揭示了TRPM4通道在腎透明細(xì)胞癌（ccRCC）中的抑癌作用，通過整合多組學(xué)分析與機(jī)器學(xué)習(xí)算法構(gòu)建了NECSO評分模型，證實(shí)其可作為獨(dú)立預(yù)后因子并關(guān)聯(lián)免疫微環(huán)境特征。實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證表明TRPM4過表達(dá)可抑制腫瘤增殖遷移并促進(jìn)細(xì)胞死亡，為靶向鈉離子穩(wěn)態(tài)（Na+）的腎癌治療提供了新策略。

背景：腎透明細(xì)胞癌作為腎癌主要亞型，其發(fā)病率和死亡率持續(xù)居高不下，迫切需要新的生物標(biāo)志物和治療靶點(diǎn)。TRPM4通道介導(dǎo)的鈉超載死亡是一種新發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞死亡形式，但在ccRCC中的作用尚不明確。

材料與方法：研究利用TCGA數(shù)據(jù)庫進(jìn)行泛癌分析，通過GO和KEGG富集分析探索TRPM4在腎癌中的功能。整合三種機(jī)器學(xué)習(xí)算法（plsRcox、GBM、CoxBoost）篩選出14個(gè)關(guān)鍵基因構(gòu)建NECSO評分。采用CIBERSORT、xCell和ESTIMATE算法評估腫瘤免疫微環(huán)境，并通過體外實(shí)驗(yàn)在769-P和A498細(xì)胞中驗(yàn)證TRPM4功能。

結(jié)果：泛癌分析顯示TRPM4在腎癌中顯著下調(diào)，其高表達(dá)與較長無復(fù)發(fā)生存期相關(guān)。NECSO評分作為獨(dú)立保護(hù)性預(yù)后因素，高分值與免疫激活微環(huán)境相關(guān)，表現(xiàn)為CD8⁺T細(xì)胞和Th1細(xì)胞浸潤增加。體外實(shí)驗(yàn)證實(shí)TRPM4過表達(dá)可抑制癌細(xì)胞增殖、遷移和克隆形成，并促進(jìn)凋亡。TRPM4與鈉超載誘導(dǎo)劑Necrocide-1（NC1）聯(lián)用可增強(qiáng)抗腫瘤效果。

討論：該研究首次系統(tǒng)闡明TRPM4通過調(diào)控鈉離子穩(wěn)態(tài)影響腎癌進(jìn)展的機(jī)制，創(chuàng)新性建立的NECSO評分模型不僅具有預(yù)后預(yù)測價(jià)值，還揭示了鈉離子失衡與腫瘤免疫微環(huán)境的潛在聯(lián)系，為克服腎癌治療耐藥提供了新思路。

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