糖尿病及其并發癥的核心病理機制在于免疫代謝紊亂與炎癥性程序性細胞死亡之間的相互作用，其中PANoptosis（細胞程序性死亡的一種形式）在此過程中起著關鍵作用。PANoptosis是一種由模式識別受體啟動的、由PANoptosome復合體介導的先天免疫介導的炎癥性細胞死亡途徑。在糖尿病狀態下，包括慢性高血糖和脂毒性在內的代謝應激因素會通過破壞細胞能量平衡、引發線粒體功能障礙以及積累活性氧物種來直接促進PANoptosome的組裝。同時，TLR/NLR等免疫信號通路的激活會進一步放大PANoptotic效應，導致胰腺β細胞喪失、脂肪組織炎癥加劇以及血管內皮損傷，最終推動腎病、視網膜病變和神經病變等并發癥的發展。PANoptosis與免疫代謝之間存在雙向調節作用：代謝中間產物（如琥珀酸和乳酸）可以通過激活SUCNR1-NF-κB通路或調節組蛋白乳酸化來增強PANoptosis相關分子的表達；反之，PANoptosis釋放的損傷相關分子（如HMGB1和IAPP）則可以通過激活TLR/RAGE信號通路來重塑免疫細胞的代謝表型。本綜述系統地總結了糖尿病及其并發癥中PANoptosis的免疫代謝調控機制，明確了其在β細胞、免疫細胞和血管組織中的細胞特異性作用，并評估了針對代謝-免疫相互作用軸及核心PANoptotic成分的治療策略，為糖尿病及其并發癥的精準干預提供了新的理論基礎和潛在靶點。