Wes 新一代超微量樣品全自動蛋白質表達定量分析系統是美國ProteinSimple公司經典創新產品Wes全自動蛋白質表達定量分析系統的升級版，擁有更多獨到優勢。

獨有創新技術特點：
1. 化學發光信號值直接定量
2. 低至25個細胞的靈敏度
3. 2-440KD分子量范圍
4. 無需轉膜
5. 全自動化標準化
6. Western blot全程只需3小時
7. 6個數量級的HDR（寬動態范圍曝光）模式

應用實例：

1. 培養胚胎。 2016年Nature文章在132個小鼠2-Cell胚胎中檢測關鍵蛋白

發育生物學，干細胞研究等領域的科學家，需要在特定胚胎發育時期檢測關鍵蛋白質表達水平，研究胚胎，胚胎干細胞等發育中的關鍵調節蛋白。2016年9月頂級雜志Nature，發表了挪威奧斯陸大學附屬醫院，美國加州路德維格癌癥研究所科學家發表的文章，Broad histone H3K4me3 domains in mouse oocytes modulate maternal-to-zygotic transition，doi:10.1038/nature19360，Nature, Vol 537,548-552。組蛋白動態甲基化修飾在母體-合子過渡非常重要，但是在微量細胞中分析染色體組蛋白甲基化修飾存在技術瓶頸，本文作者開發了微量樣品的Chip-sequence技術進行母體-合子過渡過程中組蛋白甲基化。KDM5A 和 KDM5B是母體-合子過渡必須蛋白，因此基因敲除是研究必須手段。在基因敲除后，需要在蛋白水平確認敲除結果。

培養的胚胎珍貴，少量細胞無法用傳統蛋白質分析技術進行檢測，ProteinSimple公司創新使用400nl毛細管進行蛋白質表達定量檢測，解決了胚胎發育研究中微量樣品蛋白質檢測問題。

2. 激光顯微切割

激光顯微切割技術Laser capture microdissection (LCM)是從異質性組織樣本中分離純的細胞群，非常有用的方法。

激光顯微切割獲得細胞量非常有限，通常一次激光顯微切割樣品中的蛋白量，只夠一次傳統western blot，如果需要進行多靶蛋白檢測，則樣本量不夠。更難用質譜等技術進行檢測。

East Tennessee State University，內科學系科學家Mary Howell，將LCM和Wes結合起來，開發了微量樣組織品獲取及蛋白質表達定量分析平臺。只需要使用1/20的激光顯微切割組織蛋白裂解液即可進行相應靶蛋白檢測。一次激光顯微切割樣本可以進行需要的多種靶蛋白檢測。

3. 分選腫瘤干細胞/造血干細胞/免疫細胞

在很多生物醫學研究中，需要使用磁珠或者流式，通過特定的marker，分選特定的細胞群，避免混合細胞對于生物醫學研究的干擾。 但是分選到的細胞，數量通常都極其微量，在10000個左右，比如腫瘤干細胞等，造血干細胞等。微量細胞進行蛋白質水平分析，一直是世界性的難題。

2016年世界著名大學，西班牙薩拉曼卡大學醫學院附屬醫院的科學家，使用磁珠分選CD34+造血祖細胞，然后將來自于骨髓異常增生綜合癥的外泌體（MVs-MSD）及正常人的外泌體（MVs-HD），轉染入分選CD34+造血祖細胞，研究骨髓異常增生綜合癥患者的外泌體對MDM2的調節作用。

參考文獻：
Microvesicles from Mesenchymal Stromal Cells Are Involved in HPC-Microenvironment Crosstalk in Myelodysplastic Patients.PLOS ONE | DOI:10.1371/journal.pone.0146722 February 2, 2016

4. 稀缺生物醫學樣本

生物醫學研究中，很多研究樣品珍貴，稀缺。比如：

▪ 靈長類動物樣本
▪ 動物胚胎
▪ 臨床穿刺樣本
▪ 醫院臨床樣本庫
▪ 罕見/典型疾病樣本

在很多發育研究中，動物胚胎，比如小鼠胚胎是必須的模型。 從小鼠胚胎中提取特定組織，分選特定細胞群進行研究，面臨細胞數量非常少的問題。2016年著名血液病雜志Blood刊發了美國辛辛那提大學辛辛那提兒童醫學中心，血液腫瘤研究所科學家的文章。科學家發現Rho-A缺失會導致貧血。

科學家建立了Rho-A缺陷小鼠，從E13.5胚胎特異分選紅細胞及胚胎肝臟CD71+細胞，使用Wes進行Rho-A檢測，確認Rho-表達水平。發現RhoA缺陷可以引起下游citron激酶下調，組織網織紅細胞有絲分裂，引起貧血。

影像檢測E13.5胚胎鼠卵黃囊和胚胎肝，RhoA缺陷顯示明顯貧血

紅細胞及胚胎CD71+細胞中檢測RhoA表達水平

RhoA 下游參與細胞分裂微管組裝的蛋白Cit-K，在RhoA缺失胚胎肝臟Ter119+網織紅細胞，明顯下調。

參考文獻：
Cytokinesis failure in RhoA-deficient mouse erythroblasts involves actomyosin and midbody dysregulation and triggers p53 activation. BLOOD, 17 SEPTEMBER 2015 x VOLUME 126, NUMBER 12

5. 寬動態范圍曝光模式

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