北京大學第三醫院的敖英芳教授主要致力于運動創傷、關節與韌帶損傷的修復與重建、關節鏡微創外科臨床治療與研究。北京大學基礎醫學院的周春燕教授主要研究方向為干細胞定向誘導分化的分子機制及相關的應用基礎研究。近期，兩個實驗室合作利用Arraystar Human LncRNA 芯片研究發現了一種顯著調控骨關節炎的長鏈非編碼RNA—lncRNA-CIR，能夠促進細胞外基質降解，導致骨關節炎。該研究成果刊登在國際期刊Arthritis & Rheumatism（影響因子7.866）。（芯片實驗由康成提供技術服務）

研究背景：
骨關節炎為一種退行性病變，系由于增齡、肥胖、勞損、創傷、關節先天性異常、關節畸形等諸多因素引起的關節軟骨退化損傷、關節邊緣和軟骨下骨反應性增生，可導致日常活動和生活質量受到嚴重影響。已有報道表明lncRNA在眾多細胞過程中具有重要功能，但是lncRNA在骨關節炎中的作用仍不清楚。敖英芳和周春燕教授課題組強強聯合，利用Arraystar Human LncRNA 芯片對lncRNA在骨關節炎中的功能展開系統研究。

研究思路：
作者首先應用美國Arraystar Human LncRNA芯片檢測骨關節炎和正常軟骨中lncRNA的表達變化。對差異最顯著的多個lncRNAs進行RT-PCR驗證，其中，lncRNA-CIR表達豐度高，并且相對于正常軟骨，骨關節炎軟骨中lncRNA-CIR表達水平顯著升高；CNC分析（共表達分析）顯示lncRNA-CIR與多個分子具有共表達關系，根據上述數據確定lncRNA-CIR作為目標分子。

炎癥因子IL-1和TNF-α對骨關節炎具有重要調節作用。研究表明IL-1和TNF-α刺激軟骨細胞能夠明顯增加lncRNA-CIR的表達水平。通過RNAi降低lncRNA-CIR的表達水平，結合RT-PCR，WB和免疫染色實驗發現重要細胞外基質基因COL2，COL1和aggrecan的表達水平明顯升高，而基質降解酶基因MMP13和ADAMTS5的表達水平明顯降低。表明lncRNA-CIR通過促進細胞外基質降解，從而促進骨關節炎發生。

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技術路線：

結果展示：  

A． 聚類圖顯示差異表達的lncRNA(左圖)，差異顯著的mRNA（右圖）；
B． RT-PCR檢測lncRNA-CIR在骨關節炎和正常軟骨組織（左圖）及對應細胞（右圖）中的差異；
C． CNC分析篩選lncRNA-CIR的靶基因。

研究意義：
該研究揭示了lncRNA在骨關節炎中的重要調控功能。LncRNA-CIR抑制細胞外基質基因表達，促進基質降解基因表達，從而促進細胞外基質降解，導致骨關節炎。對于揭示骨關節炎的致病機理具有重要的科學意義，為骨關節炎的治療提供了新藥物靶點。

原文出處：
Long noncoding RNA related to cartilage injury promotes chondrocyte extracellular matrix degradation in osteoarthritis. Arthritis Rheumatism. 2013.
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