生物通報道：長期處于高度壓力之下的人容易突發心臟病，這是為什么呢？一項最新研究指出，細菌可能是這個問題的關鍵。

科學家們發現，在動脈脂質斑塊上生長的細菌會形成生物膜，而壓力激素會破壞這種膜，同時使斑塊破裂進而導致中風或心臟病發作。Nature網站在線報道了這項研究。

多年來研究者們一直懷疑，細菌能夠感染動脈上的硬化斑塊。他們認為這些斑塊為細菌提供了貼附生長的表面，允許細菌形成堅固而有黏性的生物膜。為了驗證這一點，美國Binghamton大學的細菌學家David Davies對十五名心血管疾病患者的動脈進行了分析。他利用熒光標簽標記了細菌DNA，發現至少有十種細菌緊密聚集在斑塊上，包括能夠形成生物膜的銅綠假單胞菌（Pseudomonas aeruginosa）。

如果這些生物膜緊貼在斑塊上，它們就有可能對心血管疾病產生影響，Davies說。血管壁上的斑塊一般是穩定的，但如果這些斑塊破碎并進入血流，就會形成血栓，進而導致心臟病發作或中風。

隨后，研究人員構建了人造動脈，并在其中培養銅綠假單胞菌。等這些細菌形成生物膜之后，他們向人造動脈中加入壓力激素（去甲腎上腺素），結果細菌形成的生物膜發生了破裂。

研究人員解釋道，血液中的壓力激素會促使細胞向血液釋放鐵。而鐵會使銅綠假單胞菌產生特殊的酶，切斷生物膜中的聚合物連接。血管壁斑塊破裂是這一過程的一個附帶影響，Davies說。這項研究闡明了壓力、血管壁斑塊與心臟病發作之間的關聯，揭示了一個出人意料的致病機制。（延伸閱讀：Cell子刊：肥胖、心臟病和高血壓的分子樞紐）

“這是一個很有趣的理論，”英國萊斯特大學的微生物學家Primrose Freestone說。她注意到，這項研究中的去甲腎上腺素用量比人體內高很多，當然血管壁斑塊處的去甲腎上腺素水平的確可能更高一些。Freestone指出，這項研究為心血管疾病研究提供了一個新的思路，為人們展示了細菌在其中的潛在作用。

哥倫比亞大學的Emil Kozarov也對這項研究很感興趣。他希望知道的是，在注射了細菌生物膜的小鼠中去甲腎上腺素是否會引起斑塊破裂，以及去甲腎上腺素是否也能拆散其他細菌形成的生物膜。

目前，Davies等人正準備在小鼠中模擬整個過程。此外他的研究團隊還打算對健康人的動脈進行檢測，看看其中是否含有能形成生物膜的細菌。

生物通編輯：葉予

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